stimmt so zwar nicht alles weil:
Stoffwechsel:
Im Magen durch Pepsin aus Proteinbindungen freigesetztes Vitamin B12 wird an Haptocorrin gebunden,
im Duodenum durch Pankreastrypsin wiederum freigesetzt und an das Glycoprotein Intrinsic Factor (IF;
hieraus leitet sich die Bezeichung "Extrinsic Factor" für Vitamin B12 ab) aus den Parietalzellen der
Magenschleimhaut gebunden. IF ermöglicht die rezeptorvermittelte Resorption im Dünndarm (Ileum).
Nur 1,5–2 μg Cobalamin können pro Mahlzeit auf diese Weise resorbiert werden.
Liegen höhere Dosen vor, kann etwa 1% davon durch passive Diffusion in die Mucosazellen gelangen.
Das Vitamin wird in der Zelle vom IF gelöst, an das Transportprotein Transcobalamin (früher
Transcobalamin II) gebunden und in dieser Form an das Blut abgegeben. Der
Transcobalamin-Cobalamin-Komplex wird über Endocytose aufgenommen, Transcobalamin abgebaut
und Cobalamin in das Cytoplasma freigesetzt.
In der Leber erfolgt der Umbau in die aktiven Coenzymformen Methylcobalamin und Adenosylcobalamin.
Dort werden auch 60% des Körperbestandes von 2–5 mg gespeichert; weitere 30% des Speichers
befinden sich in der Muskulatur.
Die Ausscheidung erfolgt zu ganz geringen Teilen (ca. 0,1 μg/Tag) unverändert mit Urin, Faeces und
Schweiß, das meiste Cobalamin aus dem Faeces entstammt dem Stoffwechsel von Darmbakterien.
3–8 μg Cobalamin zirkulieren täglich im enterohepatischen Kreislauf.
Funktion:Methylcobalamin und Adenosylcobalamin agieren beim Menschen im Intermediärstoffwechsel bei drei
Umsetzungen als Coenzym:
Methylcobalamin: Beim Menschen katalysiert die 5-Methyltetrahydrofolat-Homocystein-S-Methyltransferase (Methionin-Synthase, EC 2.1.1.13) die Remethylierung von Homocystein zu Methionin.
Damit fungiert Methylcobalamin als Cofaktor beim Methyl-Gruppen-Transfer. Durch die
Methyl-Gruppen-Übertragung im ersten Teilschritt wird Tetrahydrofolsäure freigesetzt, so daß erneut ein
Akzeptor für C1-Reste zur Bildung anderer Folsäure-Derivate zur Verfügung steht.
Adenosylcobalamin ist Coenzym der Methylmalonyl-CoA-Mutase (EC 5.4.99.2), die beim Abbau von
Propionsäure aus verzweigtkettigen und ungeradzahligen Fettsäuren, Threonin, Methionin und Isoleucin
die Reaktion von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA katalysiert und der Leucin-Mutase, die Leucin zu
3-Aminoisocapronat umsetzt.
Ernährungsphysiologie:Bedarf: Bei einer Bioverfügbarkeit von 50% und einem täglichen Verlust von 0,1 μg Vitamin B12 würden
rechnerisch 0,2 μg ausreichen, um den Bedarf zu decken. Nach den D-A-CH-Empfehlungen
(Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr) wird ein Vielfaches für die tägliche Aufnahme empfohlen, damit
ausreichende Cobalamin-Speicher für Mangelsituationen angelegt werden können und um in
Schwangerschaft und Stillzeit eine hohe Nährstoffdichte zu gewährleisten.
Mangel: Trotz durchschnittlicher Zufuhr von
6 μg/Tag ist die Unterversorgung mit Vitamin B12 der am
häufigsten zu therapierende Vitamin-Mangel in Deutschland. Zu unterscheiden ist dabei ein alimentärer
Mangel durch vegane Lebensweise (auch voll gestillte Säuglinge vegan lebender Mütter) vom
physiologischen Mangel, dessen Ursache
mangelhafte Resorption des Vitamins (durch chronische
Magen- oder Darmerkrankungen, wo jetzt natürlich die LI, FI und HIT gehören sowie zu geringe Bildung des IF) oder
Darmparasiten wie Bandwürmer sein können.
Anzeichen eines Mangels treten oft erst nach 5–7 Jahren auf, da aufgrund der geringen Umsatzrate von Cobalamin die Speicherkapazität der Leber sehr lange vorhält.
Die Symptomatik ist zweigeteilt. Zum Einen führt der Ausfall der Methionin-Synthase zu e
rhöhtemHomocystein-Spiegel, der als Risikofaktor für Arteriosklerose gilt, und durch mangelhafte Regeneration
der Tetrahydrofolsäure zu Störungen der DNA-Synthese, was sich vor allem auf die Bildung der
Erythrozyten auswirkt und zur
makrozytären hyperchromen Anämie (perniziösen Anämie, daher die
Bezeichung "Antiperniziosa-Faktor") führt. In dieser Hinsicht sind
Folsäure-Mangel und
Vitamin-B12-Mangel nicht voneinander zu unterscheiden.
Zum Anderen kommt es durch nicht endgültig
geklärte Mechanismen, vermutlich Störungen in der Cholin-Synthese, Phospholipid-Synthese und
Myelin-Synthese, zur Degeneration bestimmter Rückenmarksbezirke ("funikuläre Myelose"),
irreversiblen neurologischen Ausfällen und psychiatrischen Störungen.
Toxizität:Bei oralen Gaben von bis zu
5μg/Tag konnten
bisher keine toxischen Effekte beobachtet werden
bitte zu beachten
Ist dieser Test von der Krankenkassa anerkannt? Wer führt diesen durch was kostet der wie schnell tritt eine "heilung" ein wenn erst nach jahren ein Mangel erkennt werden kann?!
