Autor Thema: Definitionen für Stress - und histmain  (Gelesen 2673 mal)

Offline jacky

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Definitionen für Stress - und histmain
« am: Februar 07, 2013, 18:58 »
Definitionen für Stress
Hans Selye definiert Stress als die unspezifische Antwort des Körpers auf jede Art von
Bedrohung (SELYE, 1976). Die sogenannte Stressantwort besteht aus der Ausschüttung
verschiedener Hormone wie Adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Kortisol bzw.
Kortikosteron, adrenaler Katecholamine, Oxytozin, Prolaktin und Renin (VAN DE KAR und
BLAIR, 1999). Ziel der Stressantwort ist es, die Überlebenschancen des Organismus zu erhöhen.
Stress kann auch als ein Zustand gefährdeter Homöostase definiert werden, der durch das
Einwirken eines psychischen, umweltbedingten oder physiologischen Stressors entsteht
(BLACK und GARBUTT, 2002). Stress ist ein interner oder externer Stimulus, der die
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde Achse und das sympathische Nervensystem
aktiviert und dadurch eine physiologische Veränderung oder Adaptation auslöst, so dass der
Organismus die Gefahr bewältigen kann (MAIER und WATKINS, 1998).

VAN DE KAR und BLAIR (1999) definieren Stressoren als Bedingungen, die das Ãœberleben
eines Individuums gefährden oder von denen das Individuum annimmt, dass sie es gefährden
könnten. Die Autoren teilen Stressoren grob in drei Kategorien ein:

- Psychische Stressoren, die auf einer erlernten Reaktion auf eine bevorstehende
unangenehme Situation basieren, wie z.B. Angst, oder ein neues und damit
unkontrollierbares Umfeld.
- Stressoren, die aus einem physischen Stimulus bestehen und eine starke psychische
Komponente enthalten (z.B. Schmerz, Immobilisierung).
- Stressoren, die das kardiovaskuläre Gleichgewicht bedrohen wie z.B. Blutverlust,
Training, Hitze.

Durch den Einsatz mastzelldefizienter Mäuse (Ws/Ws Mäuse die keine CTMC ausbilden) konnten
HUANG et al. (1998) nachweisen, dass das bei Stress freigesetzte Histamin überwiegend aus
Mastzellen stammt.

Elektrische Stimulation des Ischiasnerves erhöhte die Histaminfreisetzung im subkutanen Gewebe.

Die Menge der Histaminausschüttung zeigte dabei keinen Unterschied zwischen akutem und chronischem Stress (BRADESI et al., 2002a).

In der Harnblase von Ratten bewirkt Stress durch Immobilisierung eine signifikante Zunahme
der Mastzelldegranulation und einen signifikanten Anstieg des Histaminspiegels im Urin.
(ALEXACOS et al., 1999; BOUCHER et al., 2002).

Dieser Vorgang wird durch das Neuropeptid Neurotensin (NT) vermittelt. In der Harnblase kann ebenso wie in Darm und Haut ein enger anatomischer Zusammenhang zwischen Mastzellen und Nerven beobachtet werden
(ALEXACOS et al., 1999).

Handling-Stress, der erzeugt wird, indem die Ratte für 15 Minuten leicht in der Hand gehalten wird, führt zu einem etwa 300- fachen Anstieg der extrazellulären Histaminkonzentration in der Hirnrinde von Ratten, gemessen durch Mikrodialyse.

Dieses Histamin ist zu 80 % neuronalen Ursprungs (WESTERINK et al.,
2002). Auch milder Umweltstress (Unterbringung in einem Raum, der regelmäßig von vielen
Personen betreten wird) bewirkt bei Ratten eine Degranulation von MMC in der
Darmschleimhaut (WILSON und BALDWIN, 1999).

Aus dem veränderten Färbeverhalten der Mastzellgranula konnte geschlossen werden, dass Stress den Histamingehalt in den Mastzellgranula erhöht und den Heparingehalt verringert (TUNCEL et al., 1996).

Auch dem sympathischen Nervensystem wird eine Rolle bei der Freisetzung von Histamin
zugeschrieben. Offensichtlich sind noradrenerge und histaminenthaltende Neuronen an der
Ausbildung einer peripheren Reflexschleife beteiligt, bei der neuronales Histamin hemmend auf
die sympathische Aktivität einwirkt (CAMPOS und DOMINGUEZ, 1995). Außerdem wird eine
gesteigerte sympathische Aktivität infolge von Stress („footshock stress“) von einem Anstieg des
Histaminspiegels im Blut begleitet, der wiederum von der Aktivierung postganglionärer
sympathischer Neuronen abhängt (CAMPOS und MONTENEGRO, 1998). Zusammenfassend
kann gesagt werden, dass als ein generelles kompensatorisches Phänomen neuronales Histamin
reflexbedingt während gesteigerter sympathischer Aktivität freigesetzt zu werden scheint
(CAMPOS und DOMINGUEZ, 1995; CAMPOS und MONTENEGRO, 1998).


Auch hungern stresst den Körper!

Stress und der Magen-Darmtrakt

Mehrere Studien bei Ratten haben gezeigt, dass Stress die Magenentleerung verlangsamt,
die Motilität des distalen Kolons erhöht und die Passage durch den Dünndarm reduziert
(BRADESI et al., 2002a).

In der Literatur gibt es einige Hinweise darauf, dass Mediatorfreisetzung aus Mastzellen eine
wichtige Rolle bei der Reaktion der Darmepithelien auf akute Stresseinwirkung spielt. Der
transepitheliale Transport von Makromolekülen und die sekretorische Aktivität im Jejunum
werden unter Stresseinwirkung gesteigert (KILIAAN et al., 1998; SANTOS et al., 2000). Diese
Effekte sind vermutlich mastzellvermittelt, da sie bei mastzelldefizienten Ratten nicht beobachtet
werden können (SANTOS et al., 2000).

Mastzellen kommen im Magen-Darm-Trakt vor allem in der Lamina propria der Mukosa und in
der Submukosa vor (YU und PERDUE, 2001). Sie befinden sich in engem Kontakt mit den
intrinsischen (enterischen) und extrinsischen Nervenfasern der verzweigten Plexus, die die
Darmschleimhaut innervieren (STEAD et al., 1987). Verschiedene Beobachtungen geben
Hinweise auf eine Beteiligung von Mastzellen an den durch Stress ausgelösten
pathophysiologischen Vorgängen in der Darmschleimhaut. Es
wird heute angenommen, dass Histamin normale Verdauungs- und Transportprozesse des Darms
unterdrückt (MCKAY und BIENENSTOCK, 1994). Außerdem scheint es zu einer erhöhten
Wassersekretion im Darm zu führen, und dadurch die Auswaschung eines Antigens aus dem
Darmlumen zu ermöglichen (MCKAY und BIENENSTOCK, 1994). Die Wirkung von Histamin
auf die glatte Muskulatur im Darm hängt von der Spezies und der Darmregion ab, der generelle
Effekt ist aber eine Kontraktion (PANULA et al., 1985).

Zunehmend werden Beweise dafür erbracht, dass das ZNS über ein komplexes Zusammenspiel
zwischen dem enterischen Nervensystem und dem Immunsystem Einfluss auf die Darmfunktion
nimmt (BRADESI et al., 2002a).

Kälteschmerz, ausgelöst durch das Eintauchen der menschlichen Hand in 4 °C kaltes Wasser,
ruft in vivo einen signifikanten Anstieg der luminalen Freisetzung von Mastzellmediatoren
(Histamin, Tryptase, Prostaglandin D2) und der Wassersekretion im menschlichen Jejunum
hervor.

Dieser Anstieg tritt in den ersten 15 min der Stresseinwirkung ein, hält die gesamten 30
min der Stresseinwirkung an und geht innerhalb der ersten 15 min nach Ende der
Stresseinwirkung auf das ursprüngliche Niveau zurück (SANTOS et al., 1998). Physische und
psychische Stressoren verändern bei Mensch und Tier die jejunale Wasser- und Ionenabsorption,
was vermuten lässt, dass es sich um eine allgemeine Folge von verschiedenen Arten von Stress
handelt (BARCLAY und TURNBERG, 1987; BARCLAY und TURNBERG, 1988; EMPEY
und FEDORAK, 1989; SAUNDERS et al., 1994). Studien an mastzelldefizienten Mäusen haben
eindeutig belegt, dass Mastzellen zu den neuronal bedingten sekretorischen Reaktionen des
Darms beitragen (PERDUE, 1991). Daraus kann geschlossen werden, dass das ZNS über nervale
Beeinflussung von Mastzellen den intestinalen Wassertransport regeln kann (SANTOS et al.,
1998).

KREIS et al. (1998) untersuchten die Histaminempfindlichkeit afferenter Nerven im Darm von
Ratten. Eine Applikation von Histamin bewirkte einen biphasischen Anstieg der nervalen
Aktivität, der von einem Abfall des arteriellen Blutdrucks und einem Anstieg des Drucks im
Darm begleitet wurde. Diese Ergebnisse dienen als Anhaltspunkt dafür, dass Histamin über H1
Rezeptoren an der Kommunikation zwischen Mastzellen und afferenten Nerven im Dünndarm
beteiligt sein könnte.

Endogene Opiate sind ebenfalls an der Pathogenese stressbedingter Dysfunktionen des Darms
beteiligt. Endogene Opiate lösen eine Histaminfreisetzung aus isolierten Mastzellen aus.